科學研究所研究組解析Jmjd3在小膠質細胞介導的神經炎癥中的作用。這為小膠質細胞介導的神經炎癥在帕金森病中的致病機理提供了新的分子基礎，為治療帕金森病提供了新的思路。
　　
　　帕金森病(Parkinson'sDisease)是一種常見的中老年人神經系統(tǒng)變性疾病，病理上表現(xiàn)主要為黑質區(qū)多巴胺能神經元的丟失以及蛋白包涵小體的形成，一般認為主要與年齡老化、遺傳和環(huán)境等因素有關。小膠質細胞介導的神經炎癥在帕金森病發(fā)生過程中發(fā)揮了重要的作用，控制著多巴胺能神經元的生存和死亡。
　　
　　健康所研究員，發(fā)現(xiàn)小膠質細胞具有不同功能的極化表型：具有神經毒性的M1型和具有神經營養(yǎng)和神經保護的M2型，而這種表型極化由組蛋白H3K27me3去甲基化酶Jmjd3所調控。在小膠質細胞中敲低Jmjd3后，M2型marker的表達受到抑制，而M1型marker表達相應上升，這也導致了與其共培養(yǎng)的神經元大量死亡。
　　
　　在構建的神經毒素MPTP注射的小鼠模型中，在體敲低Jmjd3后，多巴胺能神經元死亡明顯加劇。另外，他們還發(fā)現(xiàn)老年鼠中腦的M1型marker和H3K27me3的水平較高，而M2型marker以及Jmjd3表達下降了，提示老化對小膠質細胞的表型極化發(fā)揮了重要作用。
　　
　　該項研究闡述了小膠質細胞在中腦黑質區(qū)構筑了多巴胺能神經元生存的微環(huán)境，通過極化成具有不同功能的表型，控制著神經元的死亡，使神經元-膠質細胞的微環(huán)境達到平衡。而環(huán)境毒素，UPS損傷，以及年齡老化都可能打破這種平衡，從而加劇神經元丟失和帕金森病的發(fā)生。
　　
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